作者： Mia
导读： SARS-CoV-2引起嗅觉改变，包括嗅觉完全丧失。 嗅觉变化通常是武汉月嫂公司暂时的北京要账公司，但大多数COVID-19患者表现为持续数月至数年的nmn品牌排行榜嗅觉功能障碍。 动物和人体的尸检研究已经提出了导致急性嗅觉丧失的机制，但目前尚不清楚SARS-CoV-2如何使部分患者长期丧失嗅觉。
最近，杜克大学医学中心的研究人员在ScienceTranslationalMedicine期刊上发表了一篇名为《scientistsfindkeyreasonwhylossofsmelloccursinlongcovid-19》的研究报告一些人提出新冠肺炎后不能康复，在关注嗅觉丧失的同时，该研究还揭示了其他COVID-19长期症状的潜在原因，包括全身疲劳、呼吸急促和大脑雾，这些症状是由类似的生物机制引起的
doi :10.1126/scitranslmed.add 0484
研究背景
01
相当数量的COVID-19患者出现嗅觉丧失，部分患者出现恢复后仍持续数月至数年的嗅觉功能障碍。 科学家在以前的研究中发现，嗅觉神经元瞬间基因表达改变、纤毛周围粘液层特征改变、炎症是急性嗅觉丧失的原因。 大多数嗅觉丧失患者在体内病毒清除后，在正常的上皮修复过程中会重建支持细胞群(以及偶然受损的神经元)，恢复嗅觉功能。
然而，关于长期嗅觉丧失的原因，目前仍不得而知。 杜克大学的这项研究直接检测了长期嗅觉功能障碍的COVID-19急性后遗症(PASC )患者的嗅觉组织。
Covid-19后长期嗅觉丧失机制
02
研究人员分析了24份活组织检查收集的嗅觉上皮样本，包括9名COVID-19后长期嗅觉缺失患者、非新冠患者对照组、新冠无嗅觉缺失患者对照组。 研究人员观察到长期嗅觉丧失的新冠患者粘膜广泛浸润CD45免疫细胞，但对照组均未发现。 此外，经CD3表达鉴定的t细胞在PASC样品中似乎分布更广，大多位于上皮细胞自身的上层，而对照组主要分布在深层间质中。
研究人员进一步利用scRNA-seq进行嗅觉活检分析。 与对照组相比，长期嗅觉丧失患者活组织检查中嗅觉感觉神经元较少，免疫细胞群发生了变化。 其中，表达炎性细胞因子干扰素-的T细胞发生弥漫性浸润。 此外，骨髓细胞群组成变化包括CD207树突状细胞富集，抗炎M2巨噬细胞耗竭。 这些活检样品未检测到SARS-CoV-2的RNA或蛋白质，但嗅觉上皮屏障支持细胞(称为支持细胞)中的基因表达似乎反映了对持续炎症信号的反应，随之而来的是嗅觉上皮支持细胞的嗅觉感觉神经
这些发现表明，SARS-CoV-2从组织清除后很长一段时间，t细胞介导的炎症存在于嗅觉上皮，表明了covid-19后长期嗅觉丧失的机制。
研究的意义
03
研究人员表示，这项工作提供的机制观点提出了潜在的新治疗策略。 例如，选择性阻断局部促炎免疫细胞或直接抑制特定信号节点可能干扰破坏嗅觉上皮稳定性和修复的环路。 另外，嗅上皮的位置便于局部药物转运，这可能为避免系统或脱靶效应的新治疗药物提供手段。
参考资料：
33559 www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.add 0484 # sec-3
注：本文旨在介绍医学研究进展，不能作为治疗方案的参考。 如果需要健康指导，请到正规医院就诊。
