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全球出现第五例艾滋病治疗者 克服艾滋病的方法可以复制吗?

admin 2023年02月21日 丰城什么生意好做 81 ℃ 0 评论

2023年2月20日,德国杜塞多夫大学医院等机构的研究人员宣布,一名来自德国的53岁男子在接受干细胞移植后,体内的东西被清除。 据说这是直销如何找人第五名经过手术治愈的患者。

全球出现第五例艾滋病治疗者 克服艾滋病的方法可以复制吗?

近年来,治愈的病例层出不穷,这是日赚500否意味着人类打破了艾滋病的魔咒? 这个治疗方法能复制给更多的人使用吗?

首先,我们来看看五个患者是如何治愈的

HIV主要侵犯人体免疫系统,重点侵犯的对象是CD4 T淋巴细胞。 和新型冠状病毒一样,HIV也是侵入人类细胞的辅助受体——CCR5 (可以理解为打开细胞门的钥匙)。 如果人体没有这种受体,艾滋病毒就不会不断破坏人体细胞,导致免疫系统的崩溃。 幸运的是,世界上首次治愈的HIV病例,与CCR5有关。

武汉家政叫蒂莫西雷布朗,与艾滋病同时患有。 2007年,布朗在德国柏林接受白血病移植治疗后,体内艾滋病毒也被消灭。 治疗白血病时,布朗先接受放疗杀死癌细胞和骨髓中产生癌细胞的干细胞,然后接受健康捐赠者的骨髓移植手术,产生新的血细胞。

该骨髓供体具有CCR5-32的基因变异,缺失CCR5。 科学家们分析,布朗接受骨髓移植后,有了这一宝贵的基因变异,可能是新生的免疫细胞中不再有能与病毒结合的蛋白质受体了。 病毒失去了侵入细胞的“钥匙”而使自己增殖,最终被人体完全清除。

至此,布朗成为全球首个治愈的艾滋病患者,又称“柏林患者”。 遗憾的是,在此后的近10年间,没有出现类似“柏林患者”的治愈病例。

给艾滋病患者再次带来希望的是2019年著名学术杂志《自然》上发表的研究。 被称为“伦敦患者”的HIV感染者在接受治疗淋巴瘤的造血干细胞移植治疗后,HIV感染持续缓解,即使停止服用抗病毒药物,在随后的18个月中也没有HIV复发的迹象。 此后,作者将《自然》年发表的“伦敦患者”CCR5-32造血干细胞移植后的病情评估由“长期缓解(remission )”改为“治愈(cure )”。

2022年,“希望之街”和“纽约患者”被治愈。 “希望之街患者”是一名66岁的艾滋病患者,1988年确诊感染HIV-1病毒后患上白血病,2019年骨髓移植治疗后禁用抗逆转录病毒药物17个多月,但医生未发现HIV-1病毒复制迹象该患者也是迄今实现艾滋病治愈的最高龄患者。 “纽约患者”是一名接受脐血干细胞移植治疗急性髓细胞白血病的女性艾滋病患者,停用抗逆转录病毒药物治疗14个月未检出HIV病毒。

2023年,出现了“杜塞尔多夫患者”。 这位53岁的男性艾滋病患者于2011年1月被诊断为急性骨髓性白血病。 他于2013年2月接受了女性捐赠者的CCR5-32干细胞移植,在接受干细胞移植近6年后,停止了抗逆转录病毒治疗,此后,研究小组对HIV-1RNA的排斥和HIV的

这五位艾滋病治疗者,有很多相似之处。 第一,他们感染了HIV;第二,他们接受了造血干细胞移植手术;第三,提供骨髓的人必须有CCR5-32的基因变异,即对HIV的抵抗力。

常言道,三分天注定要七分钟战斗。 那么,这三个条件在治愈过程中分别占多大的比重呢? 让我们逐一分析一下。

艾滋病毒感染者易患癌症

艾滋病起源于非洲,由移民传入美国,不久艾滋病迅速蔓延到世界大陆。 1985年,一名在中国旅行的外国青年因病住进北京协和医院后立即死亡,被证实死于艾滋病。 这也是中国首次发现艾滋病。 艾滋病之所以会致人死亡,是因为艾滋病毒使人的免疫功能失衡。

健康人的免疫功能平衡,身体内的肿瘤、癌变细胞能及时被发现、清除,保持我们的健康。 但对HIV感染者来说,由于他的免疫功能低下,细胞容易突变,特别是癌变,免疫系统无法控制,HIV感染者比健康人更容易发生肿瘤。 有调查显示,超过40%的HIV感染者易患恶性肿瘤,癌症是HIV患者的主要死因。 那么,患有艾滋病毒和癌症的患者们能接受干细胞移植手术吗?

干细胞移植手术并不像想象中那么简单

对于这五个治愈病例,我们可以说找到了艾滋病治疗的靶点,但在更多的人身上推广仍然很困难。

一个是干细胞移植的安全性问题。 患者在进行造血干细胞移植前,应进行高强度化疗,清空现有骨髓造血系统。 也就是说,此时患者免疫功能几乎为零,容易发生各种感染。 即使可以继续造血干细胞移植,之后也会发生强烈的排斥、感染等,有可能死亡。

二是干细胞移植应用有限。 同种异体干细胞移植需要配型,仅限于合并血液肿瘤(各种白血病、多发性骨髓瘤及恶性淋巴瘤)的患者。 综上所述,前两名治愈的患者均患有血液系统肿瘤,造血干细胞移植的初衷是治疗血液疾病。 幸运的是,他们找到了合适的合身。 但是,这也真的很难。

具有CCR5-32基因变异的幸运儿较少

人体有两万多个基因,基因由碱基构成。 人体有30亿个碱基对(一半来自你爸爸,一半来自妈妈),每个基因由ATCG的4种碱基序列组成,由于机体本身的复杂性,基因长度不统一,各不相同。

差异。

在CCR5基因中,如果缺少基因编码区的32个碱基,CCR5基因就不能正常编码蛋白,也就成了所谓的CCR5-Δ32突变。然而,只有来自于父母的纯合的CCR5-Δ32突变,才能对抗艾滋病毒。但是,携带CCR5-Δ32的基因突变的人太少了。据相关研究统计,目前只有约1%的高加索人(主要是欧洲人)有这种纯合的CCR5-Δ32基因突变。找到这种“幸运儿”,并且人家还愿意捐献骨髓,难度有多大可想而知吧。

据联合国2021年的数据,目前全球约有3840万艾滋病毒感染者。其中,3670万是成年人,170万是15岁以下儿童。人类要想彻底攻克艾滋病,依然任重而道远。

参考文献:

[1]ZhangZ,FuJ,XuX,etal.Safetyandimmunologicalresponsestohuman

Mesenchymalstemcelltherapyindifficult-to-treatHIV-1-infectedpatients[J].Aids,2013,27(8):1283-1293.

[2]焦艳梅,杨鸿鸽,王福生.艾滋病功能性治愈研究的进展及挑战[J].中国艾滋病性病,2017,23(1):92-93.

[3]菲琳.双重CCR5基因突变可预防HIV性传播[J].国外医学情报,1997,(22):16.

[4]百度百科-柏林病人

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