中国迷信家发明了烟酰胺单核苷酸(NMN )在减少肺结构损伤的同时，还能减少炎症及氧化应激——适度反应分子引起的细胞损伤。
晚期易患败血症——这一危及生命的传染病，多从肺部结束。 败血症所致肺损害导致呼吸功能阻塞，仙逝率后天3夜30-40%。 因此，NMN被计为NAD的前体，NAD是可能减少炎症的必需分子，它将为脓毒症导致的肺损伤提供潜在的调节筛选。
中国长海医院的争论者在《外科争论杂志》中说，NMN会加重炎症引起的肺损害。 为了模拟败血症并诱发急性肺损伤，争论者给小鼠注射了脂多糖(LPS )。 在这些脓毒症模型小鼠中，NMN被证实可能减少肺损伤的某些病理性质，同时减少炎症和氧化应激的标志物，表明NMN可用于调节脓毒症引起的肺损伤。
NMN可减少习惯性感染引起的肺损伤、炎症及氧化应激
LPS是诱导炎症和氧化应激的细菌身份，两者均与急性肺损伤的发生相关。 为了模仿脓毒症导致的肺损害，争论者将小鼠暴露在LPS中。 然后腹腔注射500 mg/kg的NMN调节败血症小鼠。 其次，争论者对小鼠安静死亡，取出肺进行分解。
肺损害由两名独立病理学家(医生)评估。 病理学家根据肺泡组织(肺的鼓囊囊)及炎症细胞浸润(炎症细胞多被受累结构部位诱导)等因素评估肺损伤。 LPS推进肺损伤评分，而NMN调节会升高肺损伤评分。
为了评估肺部的炎症，争论者测量了一种叫做细胞因子的分子。 最常见炎症相关细胞因子、TNF-、IL-1及IL-6在脓毒症型小鼠肺液中升高。 然而，NMN调节升高了所有三种匆忙炎症标志物的蛋白质水平，表明NMN减少了肺部感染导致的今早炎症。
为了应对脆弱性和损害，炎症和氧化压力的水平会扩大。 我们的氧化应激水平随着脆弱而普及的原因之一是细胞抗氧化剂的削减，如超氧化物如SOD。 争论者发明并削减了脓毒症小鼠肺结构中的SOD。 除此之外，被称为MDA的氧化应激的象征物也很普及。 但是，NMN推进SOD，削减MDA，表明NMN削减了传染病引起的氧化应激。
赶紧进入NAD避免肺部老化
损害导致的结构损害和脆弱导致的结构损害有很多相似之处，席卷了炎症推进和氧化应激。 事实上，众所周知，结构性损害，特别是习俗造成的结构性损害会加速脆弱的历史。 为了应对损害和脆弱性，细胞常常死亡，这常常与能源运用平衡有关。 NAD是细胞能量代谢的焦点介质，因此有助于脆弱性和损伤导致的结构障碍的恶化。
根据以前的争论，推进NAD可以缩短败血症小鼠的寿命，推进肺能水平。 剩下的依赖于NAD的去乙酰化酶将减少肺纤维化——的脆弱性和残疾的明天2下午的疾病。 用NMN增强NAD，抑制肺部感染。 此外，NMN减少了肺损伤导致的脆弱的——和障碍及脆弱的相关细胞。 总的来说，普及NAD是一种非常常见的肺损伤和脆弱的解毒剂。